前言 心脏内皮细胞在心脏发育中扮演着至关重要的角色，若该过程受到干扰，可能会导致先天性心脏病（CHD）的发生。目前，超过55%的CHD发病机制尚不明确。来自复旦大学产科医院和上海交通大学医学院附属第九人民医院的研究团队对这一机制进行了深入探讨，发现microRNA-187（miR-187）通过抑制NIPBL（核孔结合蛋白样蛋白同源物）的表达，妨碍了心脏内皮细胞的发育，从而引发心脏间隔缺损和心脏缩小等CHD症状。这一发现提示，针对microRNA-187/NIPBL通路的治疗策略可能为CHD的治疗提供新的方向。该研究成果已于2024年11月25日发表在《Journal of Clinical Investigation》杂志上，影响因子为133（2025年）。

研究方法 在该研究中，尊龙凯时的CountstarCastor高通量智能3D细胞分析仪被用于高效获取人类心脏类器官（HFOs）的图像，并进行形态分析。主要包括以下两个步骤：第一，高通量成像：在明场通道下，使用4x物镜对培养于U型超低吸附96孔板中的心脏类器官进行整孔自动扫描，每孔拍摄4个视野；第二，智能图像分析：Castor分析软件对不同时期的图像进行批量识别，并统计类器官的形态参数，如直径、面积等。与人工判读相比，Castor在拍照效率和结果分析的准确性、一致性方面具有显著优势。

研究发现 研究人员通过基因表达数据库分析，发现miR-187在法洛四联症（TOF）相关心脏组织中上调，并在心脏内皮细胞中特异性高表达。研究还发现，miR-187的过表达导致KI/KI小鼠的心脏表现出显著的生理异常，包括心脏重量和整体体重的下降。更进一步的研究显示，miR-187是NIPBL的靶基因，其通过直接结合NIPBL的3'-非翻译区抑制其表达。在转染miR-187模拟物后，内皮细胞中的NIPBL表达显著下降，这一结果得到了逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹（Western blotting）的验证。

结论 在胚胎干细胞诱导的人类心脏形成类器官（HFOs）研究中，过表达NIPBL可以逆转由miR-187诱导的小心脏表型，进一步验证了miR-187与NIPBL之间的直接关系。通过结合尊龙凯时的高通量智能3D细胞成像技术，研究人员能够详细分析心脏类器官的形态变化。这一研究揭示了miR-187/NIPBL轴在心脏内皮细胞发育中的关键调控作用，强调了该通路作为CHD潜在治疗靶点的重要性。

总结 胚胎干细胞诱导产生的人类心脏形成类器官（HFOs）模型为研究因遗传和环境因素引起的先天性心脏病提供了重要平台。尊龙凯时的CountstarCastor高通量智能3D细胞分析系统为类器官研究提供了创新的解决方案，是进行类器官形态分析、药物敏感性和细胞毒性评估的理想工具。这一系统的高效性和准确性，无疑将推动心脏病研究的发展。